Parasitas e Câncer
Parasitas podem promover o câncer ao modular o sistema imunológico do hospedeiro, gerando inflamação crônica que estimula mutações e proliferação celular descontrolada. Eles produzem moléculas que causam estresse oxidativo, levando a danos no DNA de células hospedeiras. Além disso, desencadeiam alterações em vias de sinalização celular ligadas a crescimento, sobrevivência e diferenciação, favorecendo a transformação maligna.
O processo de reparo tecidual, induzido por infecções persistentes, contribui para a formação de microambientes pró-tumorais. A supressão de mecanismos de defesa antitumoral do hospedeiro também facilita o surgimento e a progressão de tumores.
Possíveis Meios para o Desenvolvimento de Câncer pelos Parasitas
Os parasitas podem contribuir para a carcinogênese por meio de múltiplos mecanismos, que incluem:
- Dano e Alteração do DNA: As EROs e ERNs geradas durante a inflamação podem induzir mutações no DNA, quebras de fita e instabilidade genômica. Alguns parasitas também podem secretar substâncias que interagem diretamente com o DNA ou afetam a maquinaria de reparo do DNA do hospedeiro, aumentando o risco de mutações em oncogenes e genes supressores de tumor.
- Estresse Oxidativo: A resposta imune do hospedeiro contra os parasitas gera estresse oxidativo, que pode danificar proteínas, lipídios e ácidos nucleicos, contribuindo para a transformação celular.
- Proliferação Celular Anormal: A inflamação e os fatores de crescimento liberados em resposta à infecção podem estimular a proliferação excessiva de células, aumentando a probabilidade de acúmulo de mutações e o desenvolvimento de neoplasias.
- Produtos Derivados do Parasita: Algumas moléculas ou secreções dos parasitas podem ter efeitos diretos sobre as células do hospedeiro, promovendo seu crescimento, inibindo a apoptose (morte celular programada) e facilitando a angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos, essencial para o crescimento tumoral). Por exemplo, a granulina e tioredoxina de trematódeos hepáticos.
- Modulação da Resposta Imune: Parasitas podem modular a resposta imune do hospedeiro de forma a suprimir a vigilância imunológica contra células pré-cancerosas ou promover um ambiente que favoreça o crescimento tumoral. Um exemplo notável é a malária, que pode suprimir a imunidade de células T específicas para o vírus Epstein-Barr (EBV), um cofator no linfoma de Burkitt.
A Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC) já vem alertando e até classificando alguns parasitas pelo grau de classificação carcinogênico, baseado nos indícios e resultados de vários trabalhos e estudos científicos.
Tabela: Parasitas e sua Relação com o Câncer
| Nome do Parasita | Órgão de Infecção Principal | Tipo de Câncer Associado | Grau de Classificação Carcinogênese (IARC) | Meio de Transmissão para o Homem |
|---|---|---|---|---|
| Schistosoma haematobium | Bexiga urinária | Carcinoma de células escamosas da bexiga | Grupo 1 (Carcinogênico para Humanos) | Contato com água contaminada por larvas (cerkárias) |
| Schistosoma japonicum | Fígado, cólon | Carcinoma hepatocelular, câncer colorretal | Grupo 2B (Possivelmente Carcinogênico) | Contato com água contaminada por larvas (cerkárias) |
| Schistosoma mansoni | Fígado, cólon | Carcinoma hepatocelular (em coinfecção com HCV), adenocarcinoma prostático, câncer colorretal | Não classificado diretamente pela IARC como carcinógeno do Grupo 1 ou 2B, mas associado | Contato com água contaminada por larvas (cerkárias) |
| Opisthorchis viverrini | Ductos biliares | Colangiocarcinoma | Grupo 1 (Carcinogênico para Humanos) | Ingestão de peixe de água doce cru ou malcozido infectado |
| Clonorchis sinensis | Ductos biliares | Colangiocarcinoma | Grupo 1 (Carcinogênico para Humanos) | Ingestão de peixe de água doce cru ou malcozido infectado |
| Opisthorchis felineus | Ductos biliares | Colangiocarcinoma | Associação proposta, mas não classificada diretamente pela IARC | Ingestão de peixe de água doce cru ou malcozido infectado |
| Plasmodium falciparum | Sangue (Cofator) | Linfoma de Burkitt (em coinfecção com EBV) | Não classificado como carcinógeno direto, mas como cofator | Picada de mosquito Anopheles infectado |
| Strongyloides stercoralis | Intestino (Cofator) | Câncer colorretal, adenocarcinoma gástrico precoce (possível cofator, especialmente com HTLV-1) | Não classificado diretamente pela IARC | Contato da pele com solo contaminado por larvas filariformes |
| Trypanosoma cruzi | Esôfago, cólon, coração | Câncer gastrointestinal (especialmente megaesôfago e megacólon), leiomiossarcoma | Associação proposta, mas não classificada diretamente pela IARC; possui também atividade anticâncer | Picada de inseto triatomíneo ("barbeiro") infectado, transfusão sanguínea, transplante de órgãos, transmissão congênita, ingestão de alimentos contaminados |
